STANFORD, Califórnia, EUA - Pesquisadores da Escola da Medicina da Universidade de Stanford identificaram um caminho-chave molecular responsável pela diminuição natural na proliferação de células produtoras do hormônio insulina, que ocorre quando uma pessoa envelhece. Ativar artificialmente esta via, que normalmente não é funcional em adultos, pode ser uma nova forma de combater o diabetes.
Kim é o principal autor da pesquisa, que publicada na revista "Nature". O outro autor associado à pesquisa é o também PhD Hainan Chen. Os pesquisadores descobriram que, em cobaias de laboratório, o caminho da produção de insulina é regido pela expressão de uma molécula derivada de plaquetas do receptor do fator de crescimento chamado PDGF. Este receptor diminuiu, ao longo do tempo, nas cobaias, num padrão que se assemelha ao dos seres humanos. Esta redução leva ao decréscimo da proliferação de células beta-pancreáticas, aquelas que produzem insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue.
As células beta são encontradas nas ilhotas do pâncreas. Eles são as únicas células do corpo que produzem insulina, hormônio que sinaliza o corpo para remover o açúcar do sangue, após uma refeição, e armazená-lo numa variedade de células. Sem a produção adequada de insulina, os níveis de açúcar no sangue podem tornar-se perigosamente elevados - uma condição clínica chamada de hiperglicemia - e causar danos a vários órgãos do corpo, além de levar ao coma ou à morte. O diabetes tipo 1 é causado por uma falha na produção de insulina, diabetes. O tipo 2 é causada por déficits combinados no corpo para responder a esta falha e produzir insulina. Ambos os tipos têm sido associados a reduções das células beta produtoras de insulina.
Experimentos de Kim em cobaias de laboratório mostraram que ativar artificialmente o caminho do PDGF-receptor aumentou o número de células beta do pâncreas nos animais, sem comprometer a sua capacidade de, adequadamente, promover o controle dos níveis de açúcar no sangue. A descoberta é importante porque outros tratamentos tentados anteriormente para estimular o crescimento de células beta levaram à produção de um excesso de insulina e resultaram em um estado perigoso de hipoglicemia.
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